Síndrome de Guillain-Barré

Um dia desses, pouco menos de 1 mês, estive conversando com uma pessoa muito especial. Esta me contou que alguém que amava muito, era portadora desta doença. Isto foi descoberto até bem poucos dias também. Enfim... em toda minha vida acadêmica, só me deparei apenas 1 vez com alguém com esta síndrome (quando eu era estagiária no Hospital de Ipanema). Até então, o entendimento sobre esta doença se restringia aos livros na época de estudante. 

Esta notícia me fez refletir algumas coisas e reler sobre o assunto. Me deu vontade de postar e deixar esta imagem como uma homenagem e votos de que tudo corra bem em sua recuperação. Que tenho certeza que será um sucesso, pois é uma criança que tem toda uma vida pela frente. 

Os primeiros indícios da doença  apareceram em 1.859, descritos por um médico francês chamado Jean B. O. Landry. Em 1.916, três médicos parisienses (Georges Guillian, Alexander Barre e André Strohl) demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas com celularidade normal, que ocorria no líquor dos pacientes acometidos pela doença. Desde então, vários investigadores se interessaram pela síndrome, colhendo informações adicionais sobre esta.

É uma doença desmielinizante (bainha de mielina dos neurônios é danificada). Caracteriazada por inflamação aguda e perda de mielnia dos nervos periféricos e, às vezes, de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos. Causa prejuízos na sensação, movimento, cognição e outras funções dependendo dos nervos afetados.

É auto-imune. Assim, a causa exata não é conhecida. Geralmente, manifesta-se após uma infecção respiratória ou gastrointestinal leves.

A SGB ocorre em todos os grupos etários, porém é mais freqüente entre 16-25 anos e 45-65 anos. Ligeira predominância em sexo masculino.

Manifestações clínicas:

• dor em MMII seguida por fraqueza muscular progressiva ou distribuição geralmente simétrica e distal que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente com flacidez dos músculos;
• as manifestaçõs traduzem-se, em geral, por astenia, ligeira hipertemia, sintomas de infecção respiratória banal ou do tipo digestivo, dores articulares e/ou musculares;
• pode haver disartria , disfagia, distonia e desordens cardiorrespiratórias;
• alguns pacientes têm alteração da sensibilidade;
• a dor é muito freqüente;
• disfunções autônomas acontecem em certos casos mais graves e pode levar a óbitos;
• alguns sintomas adicionais podem estar associados (tontura, constipação, visão embaçada, incontinência urinária, palpitações, babar em excesso, dificuldade de deglutição, ausência temporária da respiração, desmaio etc).

Evolução:

1ª Fase - instalação - 7 a 10 dias

2ª Fase - período de estado - 2 a 4 semanas

3ª Fase - resolução da sintomatologia - 2 a 3 semanas

Diagnóstico Diferencial:

O diagnóstico basea-se nos dados clínicos e exame de líquido cefalorraquidiano. É confundido com poliomielite aguda (crianças e jovens) e com as manifestações nervosas da porfiria aguda intermitente.

Prognóstico:

A recuperação costuma ser completa na maior parte dos casos. No entanto, seqüelas, como déficits motores e hipotrofias musculares, podem ocorres em um número reduzido de casos.

Tratamento:

Na fase aguda, primeiras 4 semanas de início dos sintomas, o tratamento é a plasmaferese ou administração intravenosa de imunoglobulinas. 

A fase de recuperação constitui um desafio para o fisioterapeuta, já que esta é muito importante e indispensável ao paciente: prevenção de contraturas, controle da dor, cuidados respiratórios. Geralmente é direcionada para alongamento e alcance dos movimentos na fase aguda. Após, a fisioterapia é direcionada para fortalecimento e funcionalidade dos movimentos. Quando recomeçam a aparecer os movimentos voluntários, os exercícios devem ser leves, para prevenir sobrecarga. Em alguns casos o paciente é ventilado e a fisioterapia ajuda a prevenir a atelectasia. Facilitação muscular proprioceptiva e movimentos grandes têm propriedades de mitigação da dor.